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Primeros Resultados de la Secuenciación del Genoma de la Fresa Silvestre

Un consorcio internacional de investigación, formado por 75 investigadores provenientes de 38 instituciones, ha secuenciado el genoma de la fresa silvestre. Se espera que su análisis detallado permita la obtención de variedades más resistentes y sabrosas de esta fruta y otras de su familia.

Desde el punto de vista genético, la fresa silvestre (Fragaria vesca), es similar a la fresa cultivada pero menos compleja, lo que facilita su estudio por los científicos. Su cromosoma-14 posee uno de los genomas más pequeños de los vegetales económicamente importantes, pero aún así contiene aproximadamente 240 millones de pares de bases.

El consorcio que ha secuenciado el genoma incluye a dos investigadores del Instituto Tecnológico de Georgia (Mark Borodovsky y Paul Burns). El director del consorcio es Kevin Folta, profesor en el Instituto de Alimentación y Ciencias Agrarias de la Universidad de Florida.

Cuando el consorcio obtuvo la secuencia genómica de la fresa silvestre, Borodovsky y Burns trabajaron para identificar los genes codificadores de proteínas en la secuencia. Mediante un innovador programa de reconocimiento de patrones, llamado GeneMark.hmm-ES+, Borodovsky y Burns identificaron 34.809 genes, de los cuales el 55 por ciento fueron asignados a familias de genes.

Un análisis del genoma de la fresa silvestre ha revelado que ciertos genes están implicados en procesos biológicos fundamentales, como por ejemplo el proceso responsable del sabor de la fruta, el que produce la floración, y el de la reacción del sistema inmunitario ante infecciones.

A largo plazo, los agricultores podrán utilizar la información genética de la fresa silvestre para obtener plantas que puedan ser cultivadas con menores requerimientos y un mayor rendimiento.

Desvelan la Estructura Tridimensional de un Virus Con Potencial Anticáncer y Anti-VIH

El virus de la estomatitis vesicular ha sido durante mucho tiempo un sistema modelo para estudiar y entender el ciclo de vida de cierta clase de virus, que incluye a los virus que causan la gripe, el sarampión y la rabia.

Una investigación ha mostrado ahora que el virus de la estomatitis vesicular (o VSV por sus siglas en inglés) tiene el potencial de ser modificado genéticamente para servir como un agente anticáncer, poseyendo una alta selectividad para matar células cancerosas sin hacerlo con las sanas, y como una potente vacuna contra el VIH.

Para lograr tales modificaciones, sin embargo, los científicos deben poseer una imagen precisa de la estructura del virus. A pesar de que durante décadas se ha intentado obtener una información estructural tridimensional lo bastante detallada y fiable de la característica forma de proyectil del VSV y su proceso de ensamblaje, los intentos han sido obstaculizados por limitaciones tecnológicas y metodológicas.

Ahora, un equipo de investigadores del Instituto de NanoSistemas de California y del Departamento de Microbiología, Inmunología y Genética Molecular, ambos de la Universidad de California en Los Ángeles, y otros expertos, no sólo han revelado la estructura 3D de la sección del tronco del VSV, sino que han deducido la organización arquitectónica de todo el virión mediante microscopía crioelectrónica y el uso integrado de métodos de procesamiento de imágenes.

El nuevo estudio proporciona la primera visualización directa de las proteínas N y M dentro del virión del VSV a una resolución de 10,6 angstroms.

Sorprendentemente, los nuevos datos demuestran de manera clara que el VSV es una partícula muy ordenada, donde la nucleocápside, en vez de rodear una matriz de proteínas M, está rodeada por ésta.

Este trabajo incrementa de modo crucial el conocimiento científico de la biología de esta extensa y médicamente importante clase de virus.

Lo descubierto en este estudio podría conducir a avances en el desarrollo de vacunas basadas en el VSV para el VIH y otros virus mortales, según cree el equipo de investigación.

Por último, cabe citar una inesperada curiosidad señalada por Peng Ge, miembro del equipo de investigación: La secuencia en el ensamblaje proteico y de las moléculas de ARN virales dentro del virus parece rimar con los primeros compases de la sonata para piano en Do Mayor, K.545, de Mozart.

Virus

Como método para comprender como funcionan las células procariotas y eucariotas.
Los virus sólo pudieron ser visualizados cuando se descubrió el microscopio electrónico. Pueden tener entre 3 y 4 genes y es capaz de controlar la maquinaria celular para crear más virus.

• Bacteriofagos: virus que infectan exclusivamente bacterias.
• Virus animales: virus que infectan animales.
• Virus vegetales: virus que infectan a vegetales.
Cuando el virus está fuera de la célula se denomina virión, consta de material genético ADN o ARN de cadena doble o simple, normalmente envuelto dentro de una cápside proteica y una bicapa lipídica llamada envoltura vírica rodeada de glicoproteínas.

VIH el provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef).

1. Ciclo de vida.

Un virión llega a la célula, penetra en ella libera el material genético es replicado y transcrito por la transcriptasa.
Se introduce en el ADN de la célula y se traduce en el citoplasma por ribosomas que generan distintas proteínas por ejemplo de la cápside.
Se autoensamblan y engloban ARN que esté suelto para formar los futuros viriones.
Las glicoproteínas de la envuelta vírica se forma por el RE y se manda a la membrana plasmática a través de la vía secretora, las glicoproteínas se quedan fuera de la membrana plasmática, la cápside se acerca a la membrana plasmática y se evagina el virión utilizando la membrana plasmática de la célula como envoltura vírica.

2. Entrada del virus.

1. Virus envueltos como el virus del Sida es un virus clásico con glicoproteínas reconocidas por la membrana plasmática de la célula y libera su contenido al citosol.
2. Otros virus envueltos, como el virus de gripe, se une a receptores superficiales de la célula, provocando una endocitosis. Cuando el endosoma se acidifica, el virus se fusiona con la membrana del endosoma liberando la cápsida en la el citosol
3. Virus de la Polio (Poliovirus) sin envoltura, la cápside es reconocida por la membrana por endocitosis. Cuando llega al endosoma abre un poro por donde inyecta el material genético al endosoma.
4. Adenovirus (virus sin envoltura) utiliza una estrategia más complicada, es reconocido por receptores específicos de la membrana por endocitosis, en el endosoma se rompen las membranas liberándose el contenido del endosoma al citoplasma. La cápside finalmente se une a un poro nuclear y libera su genoma el ADN directamente en el núcleo.

3. Adquisición de una envoltura vírica.

La bicapa lipídica que rodea a la cápside viral se deriva directamente de la membrana plasmática de la célula huésped. En contraste, las proteínas en esta bicapa lipídica (en verde) están codificadas por el genoma viral.

Nuevas Funciones en Genes Fundamentales

Un nuevo estudio ha desafiado la idea, popular entre los biólogos evolutivos, de que los genes fundamentales no adquieren nuevas funciones. Armin Moczek, biólogo de la Universidad de Indiana en Bloomington, y la investigadora Debra Rose, han descubierto que dos genes antiguos “cooperaron” para ayudar a construir un nuevo rasgo en escarabajos: Los cuernos que dan su nombre popular a los escarabajos cornudos.

Estos genes, Distal-less y homothorax, influyen en la mayoría de los aspectos del desarrollo larval del insecto, y por tanto no han sido considerados como implicados en la evolución de nuevos rasgos.

En las dos especies de escarabajos cornudos que estudiaron Moczek y Rose, las secuencias genéticas del Distal-less y el homothorax eran muy poco diferentes, lo cual sugiere que los dos genes han conservado sus identidades únicas debido a que las presiones selectivas no han cambiado. No fueron los propios genes los que experimentaron variaciones, sino cuándo y dónde se activan.

La evolución de rasgos nuevos no requiere de la evolución de nuevos genes. De la “caja de herramientas” genética de un organismo pueden surgir muchas innovaciones.

Moczek y Rose descubrieron que todos los genes de desarrollo son candidatos para tal reclutamiento, no sólo los genes cuyas funciones de desarrollo se consideran como no esenciales o limitadas en sus efectos.

Moczek también piensa que los resultados de este nuevo estudio pueden impulsar a los biólogos evolutivos a revisar las ideas que se tienen de la pleiotropía, el concepto fundamental de un gen influyendo sobre muchos rasgos.

“Puede ser que nuestra comprensión de la pleiotropía sea demasiado simplista”, explica Moczek. “Ahora que sabemos que genes fundamentales de desarrollo pueden adquirir nuevas y diversas funciones con relativa facilidad, puede que la pleiotropía no sea tan restrictiva como habíamos pensado”.

El Papel de un MicroARN en la Conservación de la Uniformidad

El Papel de un MicroARN en la Conservación de la Uniformidad

No hay dos personas iguales. Sin embargo, aún cuando consideramos las frecuentes diferencias en cuanto a composición genética para miles de genes entre personas diferentes, resulta notable cuán parecidos somos.

La uniformidad no es sólo característica de los humanos, sino una propiedad general de la vida. Los biólogos han reflexionado durante mucho tiempo acerca de cómo se produce este rasgo en medio de la variabilidad genética y ambiental tan grande que acompaña a la humanidad.

Unos investigadores de la Universidad del Noroeste han identificado ahora un tipo de molécula que desempeña un papel específico en mantener la uniformidad: un microARN. Han descubierto que el microARN llamado miR-7 resulta crítico para la robustez de la red molecular que ayuda a regular la uniformidad.

Este hallazgo podría llevar a un mejor conocimiento sobre el funcionamiento de las células cancerosas, que no actúan de forma controlable ni uniforme.

La investigación, dirigida por Richard W. Carthew, profesor de biología molecular en esa universidad, se basa en una idea aparecida en la década de 1940: Las moléculas de las células del cuerpo trabajan juntas, en redes, cada molécula “interconectada” con las otras.

Cuando algo cambia, como la secuencia genética de una molécula o la temperatura del organismo, la red reacciona para compensar el cambio y mantener las cosas intactas. Este plan es similar al principio que usan los ingenieros para incluir mecanismos de seguridad en el diseño de sus productos.

Hay cientos de tipos diferentes de microARNs en los animales. Su función es mitigar o detener la producción de proteínas en el cuerpo. El grupo de Carthew encontró que uno de estos microARNs, el miR-7, refrena la producción de proteínas que trabajan en las mismas redes que él.

En un estudio sobre la Drosophila, cuando los investigadores eliminaron el miR-7, las redes quedaron intactas, pero sólo bajo condiciones ambientales uniformes. Cuando los investigadores perturbaron el ambiente mediante cambios de la temperatura, las redes dejaron de mantener estables las cosas, y los animales padecieron defectos del desarrollo. En cambio, si el microARN estaba presente las redes resistían la fluctuación de temperatura, y los animales resultaban normales y sanos.

Los MicroARNs, presentes en todos los animales y vegetales, podrían haber evolucionado como búferes diminutos dentro de los organismos pluricelulares para permitir la notable unidad de forma en un ambiente constantemente cambiante.

Replicación del material genético


3.000.000Kb = 3000 errores/ciclo.

Watson y Crick: ADN + disolución + nucleótido.

1. La hélice se abre.

2. Unión de nucleótidos con ADN.

3. Replicación semiconservativa cada molécula es híbrida de 1 cadena nueva y una vieja.

Pero las posibilidades podían ser tres:

1. Semiconsevativa.

2. Conservativa: se obtienen moléculas viejas y nuevas.

3. Dispersiva: reorganización cada molécula consta por trozos antiguos y nuevos.

Meselson y Stalhe ,y Watson y Crick en 1954: marcaron las síntesis de las nuevas cadenas, experimentaron con ellas sin obtener resultados.

Cuatro años más tarde consiguieron demostrar que la replicación del ADN, en la bacteria Coli, era semiconservativa. Los experimentos fueron:

  • Cultivaron la bacteria en un medio, cuya fuente de N era N14.
  • Se pasa una de esas bacterias a un medio con N15; al replicarse las bases de nueva formación se marcan con ese N15, al cabo de una generación se ha replicado todo el ADN.
  • Se iba replicando hasta obtener varias generaciones en N15.
  • Cada generación era metida en un gradiente de densidad como Cloruro de cesio, separándose por centrifugación las moléculas, obteniéndose:

    • Generación cero: todas con N ligero(14).
    • Generación 1ª: todo era híbrido.
    • Generación 2ª: tenemos dos bandas de densidades, 1 intermedia y otra pesada.

En cada nueva generación la banda pesada se hará más ancha, y la intermedia más estrecha; hasta que llegue un momento en que no se aprecie la intermedia.

Ya se descarta que la replicación pudiese ser conservativa, ya que en la 2ª generación hubiésemos obtenido mitad ligero y mitad pesado.

Tampoco es dispersiva ya que hubiésemos tenido graduación de bandas.

En el mismo año Taylor hizo el experimento en las células eucariotas, en concreto en Vicia faba, el haba. Analizo las células de la raíz, que es donde estaba la timidina (marcaje) y experimemto, obteniendo el mismo resultado que Watson y Crick.

Hoy en día se sigue estudiando cual es el aparato bioquímico que lleva a cabo esta replicación, ¿ cual es su origen?, ¿hacía donde se dirige?.

En Escherichia Coli se observo que el inicio es de 250 pares de nucleótidos y que inicia en un punto donde se abren las dos cadenas y avanza en ambos sentidos. Donde se abre se forma una burbuja, que tiene dos horquillas de replicación, una a cada lado, que cuando llega al final de la cadena ya se ha formado y se separan.

En eucariotas también pasa todo, la única diferencia es que poseen cromosomas mayores y lineales, no circulares, y además poseen varias burbuja de replicación o inicios.

Aparato bioquímico que lleva a cabo la replicación del material genético.

Todos los experimentos se han hecho con Escherichia Coli por tener pequeño tamaño de cromosomas y reproducirse rápido.

La primera enzima que es aisló fue la ADN-polimerasa I, la cual fabrica polímeros de ADN, lo hizo Kornberg. Vio que era capaz de aislar y sintetizar una molécula de ADN “in Vitro”; debía haber una molécula 4d ATP(d-ATP, d-GTP, d-CTP, d-TTP).

Observo que la función de esta enzima es ir poniendo nucleótidos trifosfatos, emparejándolos, forma un enlace éster del que se libera un pirofosfato, lo que da energía para la formación de otro enlace; esto es un ataque nucleofilico.

(La polimerasa necesita un extremo OH 3´ para unir el fosfato 5´)

Esto sucedía “in Vitro”, pero en vivo se experimento y se descubrió que tenían una mutante de la ADN-polimerasa I de Coli que hace que no fabrique la Pp correspondiente; el ADN se replica con otra Pp la ADN-polimerasa III, y además contienen otra la ADN-polimerasa II.

Las características generales de las ADN-polimerasas son:

· Ninguna es capaz de iniciar la síntesis por si sola, necesita un cebador, pequeña molécula de ADN ó ARN suplen a los primeras bases del ADN a replicar.

· Polimeriza en dirección 5´-3´.

· Tiene actividad exonucleasa dirección 3´-5´: degrada el ADN desde fuera, desde un extremo; sirve para reparaciones, actividad correctora.

· PM(peso molecular) alto.

· Nº de moléculas /células = 400.

En dirección 3´-5´ pueden actuar las tres polimerasas, mientras que en dirección 5´-3´ solo puede hacerlo la polimerasa I.

La polimerasa III es la que realmente lleva a cabo la replicar, es una oloenzima, una enzima constituida por muchas subunidades, cada una con actividad específica; es un gran complejo y cada monómero posee 10 subunidades, muchas con actividades diferentes.

¿Cómo se lleva a cabo?

En la cadena 3´-5´, la replicación se lleva a cabo de forma contigua, pero en la cadena 5´-3´ no se puede llevar a cabo de forma contigua, ya que la polimerasa de síntesis no puede sintetizar en ese sentido.

Para ello en esta cadena se colocan cebadores cada vez que la horquilla avanza, colocándose este junto a la horquilla, y de esta forma la ADN-polimerasa III puede sintetizar de 3´-5´.

El cebador puede ser un trozo de ARN que luego será sustituido por ADN. A la vez que se sintetiza la cadena por actividad exonucleasa 5´-3´ de Pol I , se elimina ARN y se sustituye por ADN, con actividad polimerasa.

Cada trozo de la cadena de síntesis discontinua se denomina fragmento de Okasaki; en cada fragmento de Coli hay 1000-2000 nucleótidos.

Cuando la ADN-polimerasa rellena el hueco de ARN con ADN, no se quedan unidos, el último nucleótido que se integra con extremo 3´OH con el 5´P del extremo de okasaki, esto se lleva a cabo por la:

1. ligasa.

2. La enzima encargada de separar las cadenas de la doble hélice se llama helicasa.

3. Las que estabilizan las cadenas monocatenarias son las SSB.

4. Las que sintetizan el cebador de ARN son las primasas.

5. Otra enzima que participa en la duplicación de ADN, una enzima que corta la cadena y desenrolla la doble hélice, 1 vuelta, es la topoisomerasa.

Lo hace:

  • Uniendose a una de las cadenas y la corta sin soltarla, pasa la otra por el hueco y luego vuelve a unir l que corto; a quitado una vuelta.

(La topoisomerasa de Coli es la girasa.)

En eucariotas hay varios tipos de polimerasa:

1. Alfa: replicación nuclear.

2. Beta: reparación.

3. Gamma: replicación mitocondrial (ya que la mitocondria posee su propia molécula de ADN).

4. : replicación nuclear.

La ADN-polimerasa II en Coli es de reparación:

1. Síntesis polimerasa III.

2. Reparación de la síntesis de ADN polimerasa I (ARN a ADN).

3. Reparación general polimerasa II.

En un cromosoma lineal, al final de la replicación, se coloca el último cebador y se sintetiza el fragmento, se elimina el cebador, pero la ADN-plimerasa no puede rellenar el hueco. Por ello a la hora de replicarse el molde será más corta la cadena.

Estas regiones corresponden a los telómeros de los cromosomas; en cada nueva replicación de cromosomas lineales se acortan los cromosomas, esto es el envejecimiento celular.

La evolución a resuelto este problema con un gen que codifica una enzima telomerasa, activa en las células sexuales, y no lo es en las células somáticas. Si una célula somática tuviese esta enzima se convertirá en cancerigena.

Acción de la telomerasa. (es una ribonucleoproteinas, compuesta también por ARN).

El final del cromosoma posee GT. Posee ARN de unos 300 nucleótidos con bases A C que aparea con el extremo del telomero sirve como molde para que se replica el extremo que falta de la cadena.

La telomerasa se quita, entonces las últimas repeticiones se doblan formando unas falsos enlaces para que a partir de ellos se replique con ADN- polimerasa III la cadena.

Después de la replicación la telomerasa corta la zona de falso emparejamiento.

La telomerasa posee ARN y Pp capaces de replicar y cortar.

Propiedades estructurales y físico químicas de las ácidos nucleicos

Ácidos nucléicos

Ácidos nucléicos

El ADN esta formado tan solo por cuatro moléculas básicas llamadas nucleótidos, idénticas entre si, excepto en cada una posee una base nitrogenada diferente. Cada nucleótido contiene fosfato, una de las cuatro bases y la desoxirribosa.

Ácidos nucleicos: son la unión de varios componentes:

· Una base nitrogenada, que se une al C1 del azúcar, puede ser:

§ Purinas: adenina o guanina.

§ Pirimidinas: timina, citosina o uracilo.

· Un azúcar, que puede ser:

§ Ribosa: en el ARN.

§ Desoxirribosa: en el ADN.

· Grupo fosfato que se une al C5 de su azúcar y al C3 del siguiente, pueden ser uno dos o tres grupos.

Los nucleósidos son la unión de la base nitrogenada y del azúcar.

Los trifosfatos son los precursores del ADN y dan energía para hacer posible infinidad de reacciones metabólicas: ATP, GTP…

Al unirse los nucleótidos se queda solo un fosfato en cada ácido, que permite la unión con el siguiente: enlace fosfodiester; formando cadenas polipeptídicas. Son cadenas que poseen una propiedad importante, que son cadenas polares, 5´-3´.

La unión de menos de 20 nucleótidos se denomina oligonucleótidos, mientras que si la unión es de más de 20 se denomina polinucleótidos.

La información genética la transmiten gracias a la disposición de estos nucleótidos.

1. Dinucleótidos: 42 = 16 posibilidades de unión.

2. Trinucleótidos: 43 = 64 posibilidades de unión.

En 1953 Watson y Crick descubrieron la estructura de los ácidos nucleicos, lo cual permitió:

  • Explicar la transmisión de información genética de unas células a otras.
  • Explicar como se producen variaciones genéticas que dan lugar a la variación de las especies.

Modelo sencillo de la doble hélice; para ello se basaron en:

1. Análisis de la composición de las bases de los ácidos nucleicos.

En 1944-53 Chargaff investiga sobre los ácidos nucleicos de varios organismos, y de ellas resultan unas reglas:

· nº de adeninas = nº de timinas y nº de guaninas = nº de citosinas.

· Nº de purinas = nº de pirimidinas, A + G / C + T = 1.

· Nº de A + T no tiene que ser necesariamente = nº de C + G; y además es distinto para cada especie.

2. Análisis de la difracción de los rayos X de moléculas de ácidos nucleicos dada por Pauling:

Se dirigen rayos X sobre fibras de ADN y se recoge la difracción de los rayos sobre una película fotográfica, en la que los rayos producen manchas. El ángulo representado por cada mancha de la película, suministra información sobre la posición en la molécula de ADN de un átomo, o ciertos grupos de átomos.

Además hubo más investigadores: Chargaff, Wilkins, Franklin, Pauling, Crick y Watson.

Franklin: dio el modelo de los rayos X de cristales de ácidos nucleicos.

Los datos disponibles sugerían que el ADN es largo y muy fino, que consta de dos partes similares que corren paralelas a lo largo de la molécula y que la molécula es helicoidal (como una espiral), pero no pudieron definir una estructura tridimensional.

En resumen el modelo de la doble hélice consiste en la explicación de la organización de las moléculas de ácidos nucleicos. Constituidas por dos cadenas polinucleadas por dos cadenas antipara léelas y gira a derecha.

Las bases nitrogenadas están en el centro apiladas perpendicularmente al eje de la molécula y el esquema azúcar fosfato esta en el exterior.

Las características de la hélice, son:

1. Distancia de diámetro son 20 A*.

2. Distancia entre 1 par de bases 3´4*.

3. Giro en cada ácido: 36º.

4. Giro entre cada vuelta: 360º.

Además se genera en la molécula dos surcos como consecuencia de la disposición de las bases dentro de la molécula: el surco mayor y el surco menor; su importancia es de expresión genética.

§ El surco mayor: más cantidad de uniones de proteínas.

§ El surco menor: determinadas proteínas reconocen determinadas bases.

Las bases nitrogenadas se emparejan de una forma específica, nunca al azar, emparejando A con T, y C con G, en el ADN; mientras en el ARN, al no existir la T, la A se empareja con U.

Fuerzas que mantienen la estructura.

1. Primero tenemos los puentes de H que son muy numerosos, debido a que se dan entre los pares de bases de los distintos nucleótidos que se van uniendo; son fuerzas débiles, que ayudan a mantener la estructura de doble hélice de la molécula, pero interaccionan de forma distinta dependiendo de las bases que se unan; mientras entre la unión A-T, se dan dos puentes de H2, entre C-G se dan tres uniones por puente de H2, por lo tanto las regiones ricas en C-G, están más fuertemente unidas.

La región que se antepone a la de codificación de un gen, y a partir de la cual se realiza la trascripción, se denomina la caja TATA, o promotor.

Para que la ADN-polimerasa pueda comenzar a transcribir, las cadenas deben ser separadas, por lo que estas zonas tendrán uniones A-T (más fáciles de separar ya que se encuentran unidas por dos puentes de H2, y no tres, como en el caso de C-G).

2. Como segunda fuerza de unión se encuentran las fuerzas de Wander Wals, que se dan entre cada peldaño de la hélice, gracias a que los P están cargados negativamente.

3. También ayuda a la estabilidad de la estructura, que las bases sean hidrófobas, lo cual favorece la cohesión, ya que excluye a las moléculas de agua de su interior. Además los P- se estabilizan con iones + de la solución acuosa que impiden la repulsión entre estos P-.

No son posibles otros apareamientos de bases, aparte de los descritos, ya que no se darían las uniones descritas para la doble hélice, y además la molécula tendría las características comentadas, que se sabe con seguridad que posee.

El apareamiento específico existente, hace posible que se pueda replicar el ADN de forma idéntica a la parental, para la transmisión de la información genética a la descendencia, y a la vez explica las variaciones, como equivocaciones a la hora de la trascripción de esta información.

El modelo de la doble hélice se conoce como ADN-B, en condiciones fisiológicas normales, el cual gira a derecha; pero también existen otros como ADN-A y ADN-C, que también giran a derecha como el B. No obstante, Rich descubrió una estructura de la doble hélice que giraba a izquierda, el ADN-Z.

En el ADN fisiológico, es posible encontrar en la molécula configuración Z, donde existan muchas uniones C-G; está molécula posee un esqueleto en zig-zag y forma una hélice hacía la izquierda.

ADN: estructura bicatenaria que gira dentro de la célula, codifica proteínas.

ARN: resulta de la trascripción del ADN y es monocatenaria, aunque en ocasiones forma moléculas bicatenarias. Hay de varios tipos:

· Mensajero: el que lleva la información.

· Ribosómico: que forma parte los ribosomas, donde se lleva a cabo la síntesis de Pp.

· Transferente.

· Otros más pequeños…

En algunos virus hay genomios de ARN, y además algunos son bicatenarios.

En el ADN las dos cadenas van entrelazadas, luego enrolladas y con los extremos fijados, asociados a Pp; esto quiere decir que no poseen libertad para separarse, por lo que debemos cortarlas, ni para rotar libremente; mientras en bacterias el ADN posee forma circular, los extremos de la cadena están unidos entre sí.

Este tipo de molécula sufre un súper-enrollamiento, convirtiéndose en una súper-hélice para que quepa dentro del compartimiento donde se encuentra; el súper-enrollamiento es negativo, lo que quiere decir que posee menos vueltas de las normales, lo que hace que en determinados lugares sus bases estén separadas, lo que facilita la entrada de la ADN-polimerasa encargada de la trascripción de la molécula.

Propiedades fisicoquímicas.

Desnaturalización: capacidad que posee la molécula de separar sus dos cadenas.

Para seguir esta desnaturalización los anillos de las bases son capaces de absorber una longitud de onda de 260nm, absorbiéndose menos si las bases están hacia fuera, no unidas; se mide con la absorbancia, obteniéndose la curva de desnaturalización.

La Tª de fusión indica la Tª a la que la mitad de las moléculas están desnaturalizadas.

El proceso: se aplica calor a la molécula y se mide la absorbancia a 260nm, progresivamente se va aumentando la Tª hasta llegar al punto medio, que será en el que se da la Tª de fusión. Si la Tª de fusión es alta significa que hay más enlaces del tipo C-G y si es baja que existe menos enlaces de este tipo; por lo que conseguiremos saber él % del enlace C-G.

Reabsorción: emparejamiento de las cadenas tras quitar el calor al que son sometidas para la desnaturalización.

Hibridación: emparejamiento entre cadenas complementarias de origen diferente.